알츠하이머 이전의 조용한 뇌 변화에 대한 새로운 단서가 발견되었습니다 > IT/과학

워싱턴 -
WASHINGTON —

알츠하이머는 증상이 나타나기 훨씬 전부터 조용히 뇌를 파괴하고 있으며, 이제 과학자들은 그러한 변화의 지배적인 순서에 대해 새로운 단서를 얻게 되었습니다. 즉, 언젠가 개입할 가능성이 있는 가능성이 있는 것입니다.
Alzheimer's quietly ravages the brain long before symptoms appear, and now scientists have new clues about the dominolike sequence of those changes — a potential window to one day intervene.

중국의 한 대규모 연구는 정기적인 뇌 스캔, 척추 탭 및 기타 테스트를 사용하여 20년 동안 중년 및 노년층을 추적했습니다.
A large study in China tracked middle-aged and older adults for 20 years, using regular brain scans, spinal taps and other tests.

인지적으로 건강한 사람들과 비교했을 때, 결국 마음을 뒤흔드는 이 병에 걸린 사람들은 진단을 받기 18년 전에 척추액에서 알츠하이머 병과 관련된 단백질의 수치가 더 높았다고 연구원들이 수요일 보고했습니다. 그 후 몇 년마다, 이 연구는 소위 양조 문제의 바이오마커라고 불리는 또 다른 것을 발견했습니다.
Compared to those who remained cognitively healthy, people who eventually developed the mind-robbing disease had higher levels of an Alzheimer's-linked protein in their spinal fluid 18 years prior to diagnosis, researchers reported Wednesday. Then every few years afterward, the study detected another so-called biomarker of brewing trouble.

과학자들은 알츠하이머 병이 정확히 어떻게 형성되는지 알지 못합니다. 초기 특징 중 하나는 베타 아밀로이드라고 불리는 끈적한 단백질이 시간이 지남에 따라 뇌를 막는 플라크로 형성된다는 것입니다. 아밀로이드만으로는 기억력을 손상시키기에 충분하지 않습니다. 많은 건강한 사람들의 뇌에는 많은 플라크가 있습니다. 뉴런을 죽이는 엉킴을 형성하는 비정상적인 타우 단백질은 여러 공모자들 중 하나입니다.
Scientists don't know exactly how Alzheimer's forms. One early hallmark is that sticky protein called beta-amyloid, which over time builds up into brain-clogging plaques. Amyloid alone isn't enough to damage memory — plenty of healthy people's brains harbor a lot of plaque. An abnormal tau protein that forms neuron-killing tangles is one of several co-conspirators.

The New England Journal of Medicine에 게재된 새로운 연구는 그러한 이상들이 어떻게 쌓이는지에 대한 타임라인을 제공합니다.
The new research, published in The New England Journal of Medicine, offers a timeline for how those abnormalities pile up.

이 연구의 중요성은 "과장할 수 없다"고 연구에 참여하지 않은 콜롬비아 대학의 알츠하이머 전문가인 리차드 메이유 박사는 말했습니다.
The study's importance "cannot be overstated," said Dr. Richard Mayeux, an Alzheimer's specialist at Columbia University who wasn't involved in the research.

그는 "이러한 생리적 사건의 시기에 대한 지식은 새로운 치료 방법을 테스트하고 궁극적으로 알츠하이머를 예방하는 데 매우 중요하다"고 동반 사설에서 썼습니다.
"Knowledge of the timing of these physiological events is critical" for testing new ways of treating and maybe eventually even preventing Alzheimer's, he wrote in an accompanying editorial.

이번 연구결과는 아직까지 실질적인 시사점이 없습니다.
The findings have no practical implications yet.

1차 치료
First treatment

6백만 명 이상의 미국인들과 전 세계적으로 수백만 명 이상이 치매의 가장 흔한 형태인 알츠하이머 병을 앓고 있습니다. 치료법은 없습니다. 하지만 작년에 Leqembi라는 이름의 약이 비록 몇 달 동안이지만 초기 알츠하이머 병의 악화를 늦출 수 있다는 명백한 증거와 함께 승인된 첫 번째 약이 되었습니다.
More than 6 million Americans, and millions more worldwide, have Alzheimer's, the most common form of dementia. There's no cure. But last year, a drug named Leqembi became the first to be approved, with clear evidence that it could slow the worsening of early Alzheimer's — albeit for a few months.

독한 아밀로이드 단백질의 일부를 제거함으로써 효과가 있습니다. 또한 증상이 나타나기 전에 고위험자를 치료하면 알츠하이머 발병을 지연시킬 수 있는지 확인하기 위해 이 방법을 테스트하고 있습니다. 여전히 타우를 표적으로 하는 다른 약물들이 개발되고 있습니다.
It works by clearing away some of that gunky amyloid protein. The approach also is being tested to see if it's possible to delay Alzheimer's onset if high-risk people are treated before symptoms appear. Still, other drugs are being developed to target tau.

조용한 뇌의 변화를 추적하는 것이 그러한 연구의 핵심입니다. 과학자들은 젊은 사람들을 강타하는 드문 유전적 형태의 알츠하이머가 증상보다 약 20년 앞서 독성 형태의 아밀로이드가 축적되기 시작하고, 어느 시점에서 타우가 시작된다는 것을 이미 알고 있었습니다.
Tracking silent brain changes is key for such research. Scientists already knew that in rare, inherited forms of Alzheimer's that strike younger people, a toxic form of amyloid starts accumulating about two decades ahead of symptoms, and at some point later, tau kicks in.

새로운 연구 결과는 그러한 바이오마커 변화가 더 흔한 노령 알츠하이머병에서 발생한 순서를 보여줍니다.
The new findings show the order in which such biomarker changes occurred with more common old-age Alzheimer's.

베이징의 신경 질환 혁신 센터의 연구원들은 결국 알츠하이머 병으로 진단받은 648명과 건강을 유지한 사람들을 비교했습니다. 미래의 알츠하이머 환자에서 아밀로이드가 발견된 것은 사용된 테스트에 따라 진단 전 첫 번째, 18년 또는 14년이었습니다.
Researchers with Beijing's Innovation Center for Neurological Disorders compared 648 people eventually diagnosed with Alzheimer's and an equal number who remained healthy. The amyloid finding in future Alzheimer's patients was the first, 18 years or 14 years prior to diagnosis depending on the test used.

그 다음으로 타우의 차이가 감지되었고, 그 다음으로 뉴런의 의사소통 방식에 문제가 있다는 표시가 나타났습니다. 그 후 몇 년 후, 두 그룹 간의 뇌 수축과 인지 테스트 점수의 차이가 분명해 졌다는 연구 결과가 나왔습니다.
Differences in tau were detected next, followed by a marker of trouble in how neurons communicate. A few years after that, differences in brain shrinkage and cognitive test scores between the two groups became apparent, the study found.

"우리가 실행 가능한 알츠하이머 치료 목표와 그것들을 언제 해결해야 하는지에 대해 더 많이 알수록, 우리는 새로운 치료법과 예방법을 더 좋고 더 빨리 개발할 수 있을 것입니다"라고 알츠하이머 협회의 과학 프로그램의 수석 이사인 클레어 젝스턴이 말했습니다. 그녀는 혈액 검사가 곧 오고 있는데, 이것은 아밀로이드와 타우를 더 쉽게 추적하는 것을 도와줄 것이라는 약속입니다.
"The more we know about viable Alzheimer's treatment targets and when to address them, the better and faster we will be able to develop new therapies and preventions," said Claire Sexton, the Alzheimer's Association's senior director of scientific programs. She noted that blood tests are coming soon that promise to also help by making it easier to track amyloid and tau.

출처 : VOANews